Німецькі вчені з Боннського університету та університетської клініки Бонна змогли знизити молекулярний вік клітин крові 80-річної людини до показників, характерних для людей віком до 20 років. Експеримент провели в лабораторії за допомогою перепрограмування клітин у нейральні стовбурові клітини. Результати дослідження опублікували в жовтні 2026 року в науковому журналі Aging Cell.
Дослідники працювали з клітинами-попередниками еритроцитів, отриманими з периферичної крові. За допомогою двох факторів перепрограмування — SOX2 і cMYC — вони змінили спеціалізацію клітин і перетворили їх на індуковані нейральні стовбурові клітини. Такі клітини здатні давати початок різним типам нервових клітин, зокрема нейронам.
Головним результатом експерименту стала не лише зміна клітинної спеціалізації, а й помітне зниження показників біологічного старіння. Вчені аналізували епігенетичні годинники — системи оцінювання віку за характерними змінами в ДНК. У процесі старіння певні хімічні мітки на ДНК змінюються та впливають на активність генів. Ці зміни не змінюють саму послідовність генетичного коду, але дають змогу оцінювати вік клітин на молекулярному рівні.
Після перепрограмування клітини, отримані від 80-річного донора, продемонстрували епігенетичний вік менш ніж 20 років. Отже, за використаними дослідниками молекулярними показниками різниця становила понад шість десятиліть. Водночас ідеться саме про характеристики клітин у лабораторній культурі, а не про омолодження всього організму чи зміну зовнішності людини.
Важливою особливістю методу стала тривалість процесу. За традиційного підходу клітини спочатку перетворюють на плюрипотентні стовбурові клітини, здатні розвиватися майже в будь-які типи тканин, а потім спрямовують їхній розвиток у потрібному напрямку. У німецькому експерименті вчені обрали інший шлях: безпосередньо перетворили клітини крові на нейральні стовбурові, оминувши проміжну плюрипотентну стадію.
Такий підхід дав змогу спостерігати за зміною молекулярного віку поступово. Перепрограмування тривало кілька тижнів, а динаміку процесу дослідники відстежували понад 100 днів. За даними університету, приблизно через 50 днів після початку експерименту молекулярний вік клітин 80-річного донора виявився приблизно на 60 років меншим за початковий.
У дослідженні використовували матеріал донорів різного віку — від новонароджених до людей, яким виповнився 101 рік. Це дало змогу порівняти особливості клітинного перепрограмування на різних етапах життя. Вчені встановили, що клітини літніх донорів також здатні набувати характеристик, пов’язаних із молодшим станом.
Автори роботи з’ясували, що зниження епігенетичного віку триває протягом кількох тижнів і не зводиться лише до багаторазового поділу клітин. Омолодження за молекулярними показниками спостерігали навіть за умов, коли розмноження клітин обмежували. Це важливо для подальшого вивчення механізмів старіння, оскільки дає змогу відокремити зміни, пов’язані з поділом, від власне процесів перепрограмування.
Керівник Інституту реконструктивної нейробіології університетської клініки Бонна Олівер Брюстле пояснив, що поступова зміна епігенетичних годинників робить нову модель особливо корисною для дослідження клітинного омолодження. Науковці планують використовувати її, щоб з’ясувати, які біологічні чинники та речовини здатні прискорювати або сповільнювати цей процес.
Одним із можливих напрямків подальшої роботи може стати дослідження захворювань нервової системи, ризик яких підвищується з віком. Зокрема, вчені розглядають перспективи застосування отриманих клітинних моделей для вивчення хвороби Альцгеймера та інших нейродегенеративних порушень. Вік є одним із найважливіших чинників ризику таких захворювань, тому можливість отримувати нервові клітини зі зміненими віковими характеристиками може розширити інструменти лабораторного дослідження патологій.
Водночас результати експерименту не означають, що науковці знайшли спосіб омолодити людину або повернути старіння назад за допомогою медичної процедури. Дослідження проводили поза організмом, а його головною метою було зрозуміти механізми зміни клітинного віку. Для можливого медичного застосування потрібно з’ясувати, наскільки стійкими є отримані зміни, як перепрограмовані клітини поводяться в тканинах і які ризики може супроводжувати їх використання.
Дослідження провела міжнародна група фахівців із Боннського університету, університетської клініки Бонна та Рейнсько-Вестфальського технічного університету Аахена. Робота присвячена двом взаємопов’язаним процесам: набуттю клітинами нової спеціалізації та поступовому зникненню молекулярних ознак старіння. Отримані результати можуть стати основою для подальших експериментів із вивчення вікових змін і пошуку підходів до лікування захворювань, пов’язаних зі старінням.
